Scholar Hub/Chủ đề/#răng số 8/
Răng số 8, hay răng khôn, mọc trong độ tuổi 17-25, là răng hàm lớn thứ ba và cuối cùng. Răng này có thể gây ra vấn đề như đau, nhiễm trùng và mọc ngầm do không gian hạn chế trong miệng. Nha sĩ thường khuyên nhổ răng khôn để ngăn ngừa biến chứng. Việc nhổ diễn ra trong phòng khám dưới gây tê hoặc gây mê, và quá trình phục hồi có thể kéo dài vài ngày đến một tuần. Hiểu về răng khôn giúp quản lý sức khỏe răng miệng tốt hơn.
Răng Số 8: Giới Thiệu Tổng Quan
Răng số 8, thường được biết đến với tên gọi răng khôn, là nhóm răng cuối cùng mọc trong miệng con người. Những răng này thường xuất hiện ở tuổi trưởng thành, từ 17 đến 25 tuổi. Răng số 8 là răng hàm lớn thứ ba và thường có hai đến bốn chiếc ở mỗi người, mặc dù số lượng có thể thay đổi.
Vị Trí và Cấu Trúc của Răng Số 8
Răng khôn mọc ở phía sau của mỗi góc hàm, phía sau răng hàm thứ hai. Mỗi chiếc răng khôn có thể có một đến bốn chân răng, tùy thuộc vào vị trí của chúng trong hàm.
Tiến Trình và Thời Điểm Mọc
Răng khôn thường bắt đầu mọc trong khoảng từ 17 đến 25 tuổi. Quá trình mọc răng có thể kéo dài trong vài năm và có thể gây ra các biến chứng như đau nhức và chèn ép những chiếc răng khác.
Các Vấn Đề Liên Quan đến Răng Số 8
Răng số 8 có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe nha khoa. Do không gian trong miệng bị hạn chế, răng khôn thường mọc lệch hoặc ngầm, dẫn đến đau đớn, nhiễm trùng và sự xô đẩy các răng lân cận. Các vấn đề thường gặp bao gồm:
- Mọc ngầm: Răng bị kẹt dưới nướu và không thể mọc hoàn chỉnh.
- Đau nhức: Áp lực từ việc mọc răng có thể gây đau ở vùng hàm.
- Nhiễm trùng: Vi khuẩn có thể xâm nhập vào vùng xung quanh răng khôn, dẫn đến các vấn đề như viêm nhiễm và sưng tấy.
Tại Sao Phải Nhổ Răng Số 8?
Quyết định nhổ răng khôn thường dựa trên các yếu tố như đau, biến chứng tiềm tàng và ảnh hưởng đến các răng khác. Nhiều nha sĩ khuyên nhổ răng khôn sớm để tránh những vấn đề về sau. Một số lý do để nhổ răng khôn bao gồm:
- Ngừa răng ngầm: Tránh tình trạng răng mọc ngầm gây ảnh hưởng xấu.
- Giảm nguy cơ nhiễm trùng: Ngăn ngừa các bệnh lý do vi khuẩn gây ra quanh răng khôn.
- Bảo vệ răng khác: Tránh xô đẩy, hư hỏng các răng còn lại do áp lực từ răng khôn.
Quá Trình Nhổ và Phục Hồi Sau Nhổ Răng
Nhổ răng khôn là một thủ thuật phổ biến diễn ra tại phòng khám nha khoa. Phẫu thuật được thực hiện dưới gây tê tại chỗ hoặc gây mê toàn thân tùy vào mức độ phức tạp. Quá trình lành sau khi nhổ răng có thể kéo dài từ vài ngày đến một tuần, và bệnh nhân thường được khuyên nghỉ ngơi và hạn chế hoạt động thể lực.
Kết Luận
Răng số 8 hay răng khôn, mặc dù là phần tự nhiên của quá trình phát triển răng miệng, nhưng có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe nếu không được quản lý đúng cách. Hiểu rõ về chúng giúp chuẩn bị tốt hơn cho các quyết định về sức khỏe nha khoa cá nhân.
Flúorêxcamine: Một chất phản ứng sử dụng trong định lượng amino axit, peptide, protein và amine sơ cấp trong phạm vi picomole American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 178 Số 4063 - Trang 871-872 - 1972
Flúorêxcamine là một chất phản ứng mới dùng để phát hiện các amine sơ cấp trong phạm vi picomole. Phản ứng của nó với amine diễn ra gần như tức thời ở nhiệt độ phòng trong môi trường nước. Các sản phẩm của phản ứng này có tính huỳnh quang cao, trong khi chất phản ứng và các sản phẩm phân hủy của nó không có tính huỳnh quang. Các ứng dụng được thảo luận trong bài viết.
#flúorêxcamine #amine sơ cấp #huỳnh quang #picomole #định lượng
Độ bền và độ giãn nở của cát Geotechnique - Tập 36 Số 1 - Trang 65-78 - 1986
Dữ liệu mở rộng về độ bền và độ giãn nở của 17 loại cát trong môi trường biến dạng đối xứng hoặc phẳng tại các mức độ đậm đặc và áp suất giới hạn khác nhau đã được tổng hợp. Góc trạng thái tới hạn của kháng cắt của đất, khi đất chịu cắt ở thể tích hằng định, chủ yếu là hàm của khoáng vật học và có thể dễ dàng xác định bằng thực nghiệm trong phạm vi sai số khoảng 1°, thường là khoảng 33° đối với thạch anh và 40° đối với fenspat. Góc cắt bổ sung của đất ‘đậm đặc’ liên quan đến tốc độ giãn nở của nó và sau đó là tỷ lệ mật độ tương đối và ứng suất hiệu quả trung bình mới, kết hợp trong một chỉ số độ giãn nở tương đối mới. Dữ liệu của ø′max – ø′crit trong môi trường biến dạng ba trục hoặc phẳng được tách riêng trong một phạm vi khoảng 2°, nhưng độ bền của một số loại cát bị đánh giá thấp trong phạm vi 1000–10000 kN/m2 do sự tiếp tục giãn nở của hạt chống nghiền nát của chúng. Các hậu quả thực tiễn của những mối quan hệ mới này đã được đánh giá, liên quan đến các phương pháp thử nghiệm trong phòng thí nghiệm và hiện trường. Tác giả phân tích nhiều dữ liệu về độ bền và giãn nở của 17 loại cát dưới biến dạng phẳng hoặc đối xứng với các mức đậm đặc và áp suất khác nhau. Góc kháng cắt trong trạng thái tới hạn của đất khi chịu cắt với thể tích không đổi chủ yếu là hàm của khoáng vật học và có thể dễ dàng xác định với sai số 1°, như là 33° đối với thạch anh và 40° đối với fenspat. Góc bổ sung của đất đậm đặc phụ thuộc vào tốc độ giãn nở của nó cùng với tỷ lệ mật độ tương đối và ứng suất hiệu quả trung bình, được kết hợp trong một chỉ số giãn nở tương đối mới. Dữ liệu của ø′max – ø′crit trong môi trường biến dạng phẳng hoặc ba trục được tách biệt trong phạm vi khoảng 2°, mặc dù độ bền của một số loại cát bị đánh giá thấp trong khoảng từ 1000 – 10000 kN/m2 do sự chịu đựng gây ra bởi nghiền nát hạt của chúng. Bài báo đánh giá hậu quả thực tiễn của những mối quan hệ mới này đối với các phương pháp thử nghiệm trong phòng thí nghiệm và hiện trường.
#độ bền cát #độ giãn nở #trạng thái tới hạn #kháng cắt #khoáng vật học #ứng suất hiệu quả #chỉ số giãn nở tương đối
<i>cag</i>, một đảo gene gây bệnh của <i>Helicobacter pylori</i>, mã hóa các yếu tố độc lực đặc thù và liên quan đến bệnh Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 93 Số 25 - Trang 14648-14653 - 1996
cagA, một gene mã hóa một kháng nguyên chiếm ưu thế, chỉ có mặt trong các chủng Helicobacter pylori liên kết với các dạng bệnh dạ dày-tá tràng nghiêm trọng (các chủng loại I). Chúng tôi đã phát hiện ra rằng vị trí di truyền chứa cagA (cag) là một phần của một đoạn chèn DNA dài 40-kb có khả năng được thu nhận qua chiều ngang và tích hợp vào gene glutamate racemase trên nhiễm sắc thể. Đảo gene gây bệnh này được bao quanh bởi các đoạn lặp trực tiếp 31 bp. Trong một số chủng, cag được chia thành một đoạn phải (cag I) và một đoạn trái (cag II) bằng một chuỗi chèn mới (IS 605). Trong một số ít các chủng H. pylori, cag I và cag II bị tách biệt bởi một đoạn chuỗi nhiễm sắc thể can thiệp. Chuỗi nucleotide của 23.508 cặp bazơ thuộc vùng cag I và đầu 3' ở cực xa của vùng cag II tiết lộ sự hiện diện của 19 khung đọc mở (ORF) mã hóa các protein dự đoán chủ yếu liên kết với màng, với một gene (cagE), tương tự như gene bài tiết độc tố của Bordetella pertussis, ptlC, và các hệ thống vận chuyển cần thiết cho sự chuyển giao plasmid, bao gồm gene virB4 của Agrobacterium tumefaciens. Sự vô hiệu hóa transposon của một số gene cag I triệt tiêu sự cảm ứng biểu hiện IL-8 trong các dòng tế bào biểu mô dạ dày. Vì thế, chúng tôi tin rằng vùng cag có thể mã hóa một hệ thống bài tiết mới của H. pylori cho việc xuất khẩu các yếu tố độc lực.
#cagA #Helicobacter pylori #đảo gene gây bệnh #yếu tố độc lực #dịch bệnh dạ dày-tá tràng #hệ thống bài tiết #IL-8 #gen bài tiết độc tố #virB4 #transposon #nghiên cứu gene
Vi khuẩn và Sự Tiến Hóa của Tác Nhân Gây Bệnh: từ Sự Tái Sắp Xếp Hệ Gen đến Chuyển Đổi Lysogen Microbiology and Molecular Biology Reviews - Tập 68 Số 3 - Trang 560-602 - 2004
TÓM LƯỢCGenomics so sánh đã chứng minh rằng các nhiễm sắc thể từ vi khuẩn và virus của chúng (thực khuẩn thể) đang đồng tiến hóa. Quá trình này được quan sát rõ nhất ở các tác nhân gây bệnh của vi khuẩn, nơi mà phần lớn chứa các prophage hoặc dư lượng phage tích hợp vào DNA của vi khuẩn. Nhiều prophage từ các tác nhân gây bệnh vi khuẩn mã hóa các yếu tố gây độc.
Có thể phân biệt hai tình huống: Vibrio cholerae, Shiga toxin-producingEscherichia coli, Corynebacterium diphtheriae, và Clostridium botulinum phụ thuộc vào một độc tố được mã hóa bởi prophage cụ thể để gây ra một bệnh nhất định, trong khi Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, và Salmonella enterica serovar Typhimurium mang một loạt các prophage và mỗi yếu tố gây độc lực hoặc yếu tố thể chất được mã hóa bởi phage đóng góp từng bước vào sự thích nghi của lysogen. Các prophage này cư xử như "các bầy đàn" của các prophage có liên quan. Sự đa dạng hóa của prophage dường như được thúc đẩy bởi sự chuyển giao thường xuyên của vật liệu phage bằng cách tái tổ hợp với các phage siêu nhiễm, prophage cư trú hoặc thỉnh thoảng tiếp nhận các yếu tố DNA di động khác hoặc các gene nhiễm sắc thể vi khuẩn.
Các prophage cũng đóng góp vào sự đa dạng hóa cấu trúc hệ gen vi khuẩn. Trong nhiều trường hợp, thực tế chúng đại diện cho một phần lớn của các trình tự DNA đặc hiệu cho chủng. Ngoài ra, chúng có thể phục vụ như điểm neo cho các đảo ngược hệ gen. Bài đánh giá hiện tại trình bày dữ liệu genomics và sinh học có sẵn về prophage từ các tác nhân gây bệnh vi khuẩn trong một khung tiến hóa.
#prophage #vi khuẩn #tác nhân gây bệnh #genomics #thực khuẩn thể #đồng tiến hóa #yếu tố gây độc #chuyển đổi lysogen #đa dạng hóa hệ gen.
So sánh capecitabine dạng uống với fluorouracil cộng leucovorin tiêm tĩnh mạch như là phương pháp điều trị đầu tiên cho 605 bệnh nhân ung thư đại trực tràng di căn: Kết quả của nghiên cứu ngẫu nhiên giai đoạn III American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 19 Số 8 - Trang 2282-2292 - 2001
MỤC ĐÍCH: So sánh tỷ lệ đáp ứng, các chỉ số hiệu quả và hồ sơ độc tính của capecitabine dạng uống với fluorouracil cộng leucovorin (5-FU/LV) tiêm tĩnh mạch nhanh như là phương pháp điều trị đầu tiên ở bệnh nhân ung thư đại trực tràng di căn. BỆNH NHÂN VÀ PHƯƠNG PHÁP: Chúng tôi tiến hành ngẫu nhiên hóa 605 bệnh nhân để điều trị bằng capecitabine dạng uống trong 14 ngày mỗi 3 tuần hoặc bằng 5-FU/LV tiêm nhanh hàng ngày trong 5 ngày theo chu kỳ 4 tuần. KẾT QUẢ: Tỷ lệ đáp ứng khối u khách quan tổng thể của tất cả bệnh nhân được ngẫu nhiên hóa trong nhóm capecitabine (24,8%) cao hơn đáng kể so với nhóm 5-FU/LV (15,5%; P = .005). Trong nhóm capecitabine và 5-FU/LV, thời gian trung vị để bệnh tiến triển là 4,3 tháng và 4,7 tháng (log-rank P = .72), thời gian trung vị thất bại điều trị là 4,1 tháng và 3,1 tháng (P = .19), và thời gian sống thêm trung vị là 12,5 tháng và 13,3 tháng (P = .974), tương ứng. Capecitabine, so với điều trị bolus 5-FU/LV, tạo ra tỷ lệ mắc bệnh tiêu chảy, viêm niêm mạc miệng, buồn nôn và rụng tóc thấp hơn rõ rệt (P < .0002). Bệnh nhân điều trị bằng capecitabine cũng thể hiện tỷ lệ mắc viêm niêm mạc miệng cấp 3/4 và giảm bạch cầu hạt cấp 3/4 thấp hơn (P < .0001) dẫn đến sốt bạch cầu hạt/ nhiễm khuẩn thấp hơn đáng kể. Hội chứng tay chân cấp 3 (P < .00001) và tăng bilirubin cấp 3/4 là những độc tính duy nhất liên quan đến capecitabine thường xuyên hơn so với điều trị 5-FU/LV. KẾT LUẬN: Capecitabine dạng uống có hiệu quả cao hơn so với 5-FU/LV trong việc khởi phát đáp ứng khối u khách quan. Thời gian bệnh tiến triển và sống còn ít nhất cũng tương đương giữa capecitabine với nhóm 5-FU/LV. Capecitabine cũng cho thấy những lợi ích lâm sàng đáng kể về khả năng dung nạp so với bolus 5-FU/LV.
#capecitabine #5-FU/LV #ung thư đại trực tràng di căn #nghiên cứu ngẫu nhiên #đáp ứng khối u #hồ sơ độc tính
